Når kroppens politi arresterer de uskyldige

Vårt eget immunforsvar kan bidra til en bedre forståelse av kronisk utmattelsessyndrom.

Immunforsvaret, kroppens politikorps. Millioner av celler og små partikler som sørger for at forbrytere og inntrengere uskadeliggjøres og elimineres. Men hva skjer når noen av politicellene blir feilprogrammert og forveksler forbrytere med uskyldige innbyggere i kroppen din?

I 2011 kom det som i Norge ble regnet som et stort gjennombrudd i forskningen på kronisk utmattelse: Forskere ved Haukeland sykehus publiserte en artikkel i tidsskriftet PLOS ONE hvor de beskrev at flere pasienter med diagnosen kronisk utmattelsessyndrom reagerte positivt på en kreftmedisin kalt Rituximab. I følge forskerne tyder dette på at kronisk utmattelsessyndrom kan være en såkalt autoimmun sykdom, en sykdom der immuncellene ødelegger kroppens egne, friske celler.

Antistoffer er kroppens håndjern
Kroppens immunforsvar består blant annet av spesialiserte celler som oppdager bakterier og virus – og produserer stoffer som bidrar til å ødelegge og utslette det fremmede som har kommet inn i kroppen din. Disse politicellene kalles B-celler, og stoffene de produserer kalles antistoffer. Antistoffene er spesialisert til å kjenne igjen fremmede celler og molekyler – og feste seg til dem. De kan fungere litt som håndjern; ved å feste seg til bakterien eller viruset kan antistoffet i enkelte tilfeller sørge for at inntrengeren ikke klarer å angripe. I tillegg blir disse håndjernene gjenkjent av det vi kan kalle fengselsceller – celler som sluker og dreper alt som har på seg håndjern.

Hver enkelt B-celle produserer antistoffer som gjenkjenner kun én bitte liten del av et bestemt fremmed molekyl. Det finnes veldig mange forskjellige virus, bakterier og parasitter som kan angripe kroppen din. Derfor har du til en hver tid flere millioner ulike B celler – og flere millioner ulike antistoffer i kroppen.

Kroppen angriper seg selv
Det holder at én eneste slik celle begynner å produsere antistoffer som gjenkjenner dine egne celler og molekyler for at slik sykdom skal oppstå. Når du har så mange ulike politiceller og så mange ulike antistoff i kroppen – hvorfor skjer ikke dette oftere?

Det er mange kontrollpunkter i løpet av politicellenes opplæring som skal forhindre dette. De sørger for at celler som lager håndjern som kan feste seg på friske celler eller andre viktige stoffer i kroppen din blir tilintetgjort. Selv hvis noen feilprogrammerte politiceller klarer å snike seg usett gjennom denne kontrollen, blir det sjelden problemer ut av det. Problemene oppstår først dersom et bakterie- eller virusmolekyl likner veldig på en del av kroppen din – for eksempel et molekyl som er en del av en muskelcelle.

Hvis et slikt virus angriper kroppen din så vil politicellene som er spesifikke for dette viruset dele seg og bli mange. På denne måten kan de produsere enda flere håndjern som kan feste seg på viruset og sørge for at det blir fjernet. Når viruset er utryddet fra kroppen din, er det fortsatt ekstremt mange slike håndjern igjen som flyter rundt i blodet ditt. Hvis noen av disse gjenkjenner og fester seg på en muskelcelle – da er det fare på ferde. Kroppen begynner å ødelegge seg selv.

Kreftmedisin kan være løsningen
Hvis dette skjer i kroppen din så kan det føre til mer eller mindre alvorlig sykdom. Eksempler på dette er diabetes, psoriasis og multippel sklerose. Hvor alvorlig sykdommen er avhenger blant annet av hvilke celler og vev håndjernene fester seg på, og dette har også betydning i forhold til hvordan sykdommen bør behandles.

Når det gjelder forskningen på kronisk utmattelsessyndrom så vet man foreløpig lite om mekanismene bak, og kan derfor ikke vite om det er en autoimmun sykdom eller ikke. Det eneste vi vet er at noen pasienter føler seg bedre når de får Rituximab. Grunnen til at de blir bedre kan være at B-cellene deres blir ødelagt. Dette oppnår man ved å bruke Rituximab fordi det også er en type antistoff – spesifikt utviklet for å feste seg på B-celler. Dermed blir politicellene selv lagt i håndjern, og slukes av fengselscellene. Ulempen er at også alle de friske og funksjonelle politicellene vil bli ødelagt, noe som kan resultere i at pasientens immunforsvar blir svekket.

Mer forskning kreves
Det kreves betydelig mer forskning for å kunne slå fast om kronisk utmattelse er en autoimmun sykdom eller ikke. Studiene på Rituximab har vært små, og det har hovedsakelig vært kun én forskningsgruppe som har publisert studier om hvordan Rituximab virker på pasienter med kronisk utmattelsessyndrom. Disse resultatene må kunne reproduseres, og der Rituximab-studien indikerer at kronisk utmattelse er en autoimmun sykdom, antyder andre studier noe annet.

Funn gjort av forskere ved Columbia University i 2015 kan tyde på at B-cellene til pasientene ikke aktiveres like mye som hos de friske kontrollene. Det stemmer ikke helt overens med autoimmunitet-teorien, fordi B-cellene som regel er overaktive ved autoimmun sykdom, ikke mindre aktive. Allikevel tyder det på at bedre kunnskap om immunforsvaret kan hjelpe oss på vei til å forstå sykdommen. Det blir uten tvil spennende å følge den videre forskningen på immunforsvarets rolle i kronisk utmattelsessyndrom.

ME-foreningen diskriminerer pasientene

En pasientforening skal hjelpe pasientene, ikke skape ytterligere frustrasjon.
Foto: Jenny Kaczorowski, cellar_door_films, Flickr.com

Norges ME-forening har sterke meninger om sykdommen uten å ta hensyn til all forskning på feltet. Det kan være skadelig for pasientene.

Som pasient er det utrolig frustrerende dersom du ikke blir trodd. Er du syk har du tro på at legen kan finne ut av hva som feiler deg, og hjelpe deg til å bli frisk. Du forventer at venner og familie støtter deg og ønsker deg god bedring. Har du ME, kronisk utmattelsessydrom, er det ikke alltid slik du blir behandlet. Du må ofte gjennom lang tid med ubehandlet sykdom, utallige tester og kritiske spørsmål før du kan få noen diagnose. Selv når diagnosen er satt er det mange fordommer der ute. «Oppmerksomhetssyke», «latskap» og «innbilning» er bare noen av merkelappene du kan risikere å få.

I slike situasjoner er det godt å ha en pasientforening. En gruppe mennesker som vet hvor vanskelig du har det, som gir deg informasjon om sykdommen og støtter deg gjennom den vanskelige tiden. Dessverre er det heller ikke alltid slike foreninger handler til det beste for pasientene. Når det gjelder Norges ME-forening kan det virke som at de har en forutinntatt holdning om at sykdommen må være fysisk for å være legitim. De støtter kun opp om hypoteser som fremmer ME som en ren fysisk sykdom, selv om forskningen foreløpig har gitt uklare resultater hva gjelder årsaken til at sykdommen oppstår. Dette kan føre til at enkelte pasientgrupper holdes utenfor eller ikke får behandling som kan hjelpe dem.

Fysisk fremfor psykisk
ME-foreningen er klart partiske i hvilke hypoteser de støtter, selv om det ikke finnes noen vitenskapelig begrunnelse for at disse hypotesene er mer riktige enn andre. De fremmer et skarpt skille mellom fysisk og psykisk sykdom, et såkalt «biomedisinsk syn». Hypoteser om ME som en delvis psykisk sykdom blir nærmest likestilt med at pasientene ikke egentlig er syke. Dette fyrer opp under den skadelige generelle holdningen om at psykisk sykdom ikke er like legitim som fysisk sykdom.

En eller flere sykdommer
På sine nettsider skriver også foreningen at det er grunn til å se på ME (myalgisk encefalopati) som en annen lidelse enn CFS (kronisk utmattelsessyndrom). De mener at ME er en fysisk sykdom og at CFS er en sykdom med psykiske årsaker. Det er gjort forskning som tyder på at det kan være undergrupper av sykdommen, men man vet ikke nok enda til å bekrefte dette skillet eller bestemme hvor det skal gå. I Norge i dag regnes ME og CFS som samme sykdom. Derfor ville det være best om ME-foreningen inntil videre sluttet seg til dette. I verste fall kan denne holdningen føre til at store pasientgrupper føler seg utenfor – fordi de ikke har en «ren fysisk» årsak til sykdommen, og dermed ikke har «rett» til å kalle seg ME-syke. Denne definisjonsmakten har ikke og bør ikke ME-foreningen ha.

Pasientforeninger bør være objektive
Man bør kunne forvente at en pasientforening skal være objektiv og presentere fakta om sykdommen på en nøytral måte. Spesielt for en sykdom hvor det kan være vanskelig å få hjelp hos fastlegen og i helsesektoren er det viktig at det er mulig å få god informasjon på en enkel måte – både for pasienter og pårørende. Det skal være en god måte å møte likesinnede og få hjelp til å takle sykdommen på. Personlig har man selvsagt rett til å tro på det man vil, men en pasientforening skal være objektiv utad.

Pasientforeningens makt
ME-foreningen er en viktig ressurs for den enkelte pasient og for kunnskapsformidling mot offentligheten generelt. Det engasjementet ME-foreningen viser er imponerende, og de gjør veldig mye bra i forbindelse med å sette sykdommen på dagsorden og være der for pasienter og pårørende. En sterk pasientforening kan påvirke både samfunnsdebatten, forskningsbevilgningen, behandlingstilbud og pasientenes livskvalitet. Dessverre fører deres uttalelser om ME som ren fysisk sykdom til en polarisert debatt med feil fokus. Vi bør fokusere på å finne årsak og behandling for sykdommen, ikke på spekulasjoner om hvorvidt sykdommen er fysisk eller psykisk. Pasienter som har fått diagnosen etter psykiske traumer eller blitt friske av kognitiv terapi har opplevd å ha blitt hengt ut og fått beskjed om at de ikke har «ordentlig ME». Forskningsbevilgningen påvirkes, og forskning som kunne bidratt til å finne svar blir kanskje ikke gjort. Forskere tør eller orker kanskje ikke gå inn i feltet av frykt for å bli hengt ut.

Må ta hensyn til all forskning
Kjære ME-foreningen. Takk for at dere er der for pasientene. Det er utrolig viktig å ha et samlingsforum, særlig for en pasientgruppe som opplever så mye motgang og mistro før de «endelig» får bekreftet at det faktisk er noe galt. Problemet oppstår når dere dikterer forventingene pasientene bør ha til sykdommen, og meningene om hva sykdommen er og bør være uten å ta hensyn til all forskning som gjøres på feltet. Dere må strekke dere mot å være mer objektive – for pasientenes skyld.

Science talk – Kan opplevelser arves?

I dag var det endelig klart for Science Talk – en stafett av korte foredrag holdt av oss som tar faget MNKOM. Det var utrolig mange gode foredrag, og jeg lærte mye nytt! Jeg snakket om epigenetikk og hvorvidt opplevelser kan arves eller ikke. Jeg er første foredragsholder, men se gjerne gjennom hele videoen så du får med deg de flinke medstudentene mine også!

 

Utmattede gener

Kronisk utmattelse er en komplisert sykdom som man enda ikke helt forstår. Kan løsningen ligge i genene våre?

Se for deg at du har fått en skikkelig influensainfeksjon. Hver eneste lille del av kroppen verker. Det gjør vondt å bevege seg, og det gjør vondt å ligge stille. Du svetter og fryser om hverandre. Hver minste bevegelse føles som å løpe maraton.

Videre kan du forestille deg at denne influensainfeksjonen ikke går over. Den varer i flere uker, måneder, år. Noen dager klarer du å lage middag eller komme deg ut av huset for en time eller to. Men gjør du det må du holde senga i flere døgn, eller uker, for å samle krefter igjen. Kanskje klarer du å komme deg til legen for å ta blodprøver, men uten å få svar på hva som feiler deg.

I en slik situasjon er det ofte lite hjelp å få hos legen. Forskere sliter med å forstå sykdommen, og har enda ikke funnet noe fysisk målbart hos pasientene som kan brukes til å sette diagnosen. Hvis vi går dypere inn i hver celle og ser på pasientenes gener, kan løsningen ligge der?

Oppskriften er ikke ødelagt
De aller fleste cellene i kroppen din inneholder DNA. Man kan tenke på DNAet som en stor oppskriftsbok, hvor hver oppskrift er et gen. Selv om det er ganske sjelden, så hender det at en av oppskriftene blir ødelagt. En bit av siden rives ut, eller man søler kaffe slik at teksten blir uleselig. Når noe slikt skjer med et gen, kalles det mutasjoner, og det kan føre til sykdom hvis skaden er alvorlig nok. Mange sykdommer skyldes mutasjoner i et eller flere gener, og de er ofte arvelige. Det er foreløpig ingen indikasjoner på at kronisk utmattelse skyldes ødelagte gener. Likevel ser det ut til at det kan være en arvelig komponent involvert – ofte rammes flere familiemedlemmer av sykdommen.

Miljøets påvirkning
Det er gjort mange interessante studier de siste årene som tyder på at det kan være store forskjeller i hvordan disse DNA-oppskriftene leses hos kronisk utmattede pasienter i forhold til friske mennesker. En forskningsgruppe på Glasgow Caledonian University ledet av Jonn Gow har funnet at så mange som 366 gener uttrykkes annerledes i kronisk utmattede pasienter i forhold til friske mennesker. Dette vil si at selv om oppskriften ser helt lik ut hos pasienter og friske, lages det forskjellige mengder produkt (som brød eller kake). Hva kan være grunnen til denne forskjellen?

Epigenetikk er et forskningsfelt som handler om hvordan miljøet i og rundt kroppen vår kan påvirke hvordan genene uttrykkes – om oppskriften leses eller ikke. Denne påvirkningen kan komme fra mye forskjellig – hva vi spiser, hva vi gjør, hvordan vi føler oss og ting vi opplever. Kanskje enda mer interessant er at det ser ut til at denne påvirkningen kan være arvelig. Altså kan muligens noe av ditt genuttrykk være et resultat av hva bestemoren din spiste, gjorde og opplevde.

Lapper som sperrer for oppskriften
Mange prosesser som skjer i cellen er med på å bestemme om oppskriftene leses eller ikke. Noen av dem er veldig kortvarige, mens andre har en mer langvarig effekt. En av disse langvarige endringene kalles metylering. Metylering går ut på at et lite molekyl fysisk kobles på en del av DNAet – se for deg at man legger en liten lapp over en del av oppskriften. Hvis molekylet festes på spesielle steder i et gen kan dette føre til at oppskriften ikke blir lest. Da vil ikke genet uttrykkes, og det blir heller ikke bakt noen kake. Forskjellen fra en mutasjon er at denne lappen er mulig å fjerne – og dermed kan man reversere endringen som er gjort i genuttrykket. Likevel regnes metylering som en relativt stabil endring av genuttrykk – i noen tilfeller kan den til og med arves.

Store forskjeller i metylering
En studie gjort av blant andre Wilfred de Vega ved Universitetet i Toronto fant 826 gener som var annerledes metylert i kronisk utmattede pasienter i forhold til friske mennesker. Mange av disse genene er viktige for immunforsvaret og for cellenes metabolisme – kjemiske prosesser i cellen som er viktige for blant annet energiproduksjon og resirkulering av viktige byggesteiner. Resultatene kan dessverre ikke si noe om dette er endringer som har kommet i etterkant av sykdommen, eller om metlyleringsmønsteret har vært slik for disse pasientene før sykdommen inntraff og altså gjør dem mer utsatt for sykdommen. For å få svar på dette trenger vi mer forskning på feltet. Kanskje kan vi da også finne ut om nedarving av metyleringsmønstre kan være årsaken til at flere i samme familie får sykdommen. For alt vi vet kan disse mønstrene brukes til å sette diagnosen, eller til og med bidra til forebygging og behandling av sykdommen.

Håp for fremtiden
Foreløpig har forskning på genene til kronisk utmattede pasienter kanskje ført til flere spørsmål enn svar, noe som kan føles lite hjelpsomt hvis du er sengeliggende og ute av stand til å leve normalt. Likevel må det være lov til å håpe på at genene kan fortelle oss noe som kan bidra til å se denne sykdommen i et nytt lys – kanskje til og med gjøre det lettere å gi en diagnose i fremtiden.

Formidlingsfrykt

Da jeg for noen uker siden skulle begynne med faget jeg tar i forskningsformidling (MNKOM4000), ble vi kastet rett uti det; vi skulle både forberede ideer til et foredrag, lage blogg og skrive et førsteutkast til et essay første uken. For så vidt ikke de vanskeligste oppgavene man kunne fått, men så var det det at disse tekstene og foredraget skulle formidle vitenskap.

Da jeg satte meg ned for å starte idemyldringen på hva jeg skulle jobbe med, møtte jeg en gigantisk og kompakt vegg av frykt; hva i alle dager skal jeg formidle? Jeg kan jo ikke noe spesielt?

Joda, jeg har riktignok studert og lest flittig i tre og et halvt år innenfor et forskningsfelt, og som en konsekvens av det stappet nokså mye informasjon og kunnskap inn i hodet mitt. Men det er mange andre som kan like mye, for ikke å snakke om mye mer enn meg om dette. Hvilken rett har jeg til å uttale meg om ting jeg tross all lesingen kun kan en brøkdel om?

Og hvis jeg mot all formodning skulle prøve, hva om jeg skriver noe feil? Tenk om noen professorer eller forskere leser det jeg skriver og ikke synes det er bra nok – eller enda verre – er direkte dårlig? Tenk om ingen synes det jeg skriver om er noe interessant?

I et par minutter angret jeg kraftig på at jeg i det hele tatt valgte dette faget. Jeg kunne tatt et fag om eukaryote gener og genomer, for eksempel. Det vil jeg jo lære mer om, og det er tross alt mye tryggere. Jeg kunne krøpet enda litt dypere ned i min egen verden, lest litt mer, skrevet en eksamen som ingen andre enn en sensor som ikke kjenner min identitet skulle vurdere.

Men så begynte jeg å tenke litt; noe av det beste jeg visste som liten var jo å skrive. Jeg elsket å skrive historier og tekster, selv sakprosa likte jeg å skrive da det gjorde sitt inntog på videregående. Hva skjedde?

På fritiden underviser jeg i ridning. Jeg elsker følelsen av å klare å forklare noe jeg vet hvordan skal gjøres til noen andre, og å se at de også kan få det til. Jeg liker jo å formidle!

Så da børstet jeg janteloven av skuldrene og begynte å skrive.

 

Molekylenes makt

“Eeh, okei” er et svar jeg ofte får når jeg forteller folk at jeg studerer molekylærbiologi. Forståelig nok, for jeg visste jo egentlig ikke hva det var selv før jeg faktisk begynte å studere det. Så hva er egentlig molekylærbiologi, og hvorfor studerer jeg det?

Ordet molekylærbiologi er satt sammen av “molekylær” og “biologi”. Så, det har noe med molekyler og biologi å gjøre. Greit nok. Men det sier ikke egentlig så mye om hvor mye det favner, og ikke minst hvor spennende og interessant det kan være!

La oss se hva Wikipedia sier om saken:

“Molekylærbiologi er læren om biologi på et molekylært nivå. Feltet overlapper med andre områder innenfor biologi og kjemi, spesielt genetikk og biokjemi. Molekylærbiologi omhandler for det meste å forstå forholdene mellom de forskjellige systemene i en celle, inkludert forholdene mellom DNA, RNA og proteinsyntese og forstå hvordan disse forskjellene er regulert.”
(https://no.wikipedia.org/wiki/Molekyl%C3%A6rbiologi, lest 15.02.16)

For så vidt en ganske riktig definisjon, men jeg synes fortsatt ikke det får frem hva (jeg synes) molekylærbiologien egentlig handler om.

For mange kan nok molekylærbiologi høres ut som et ganske snevert felt. Et felt som domineres av kjedelige labrotter som sitter inne hele dagen og stirrer inn i et mikroskop. En drøss med vanskelige begreper som ikke gir noen mening hvis man ikke har brukt flere timer, uker og år på å fordype seg i temaet.

Heldigvis er molekylærbiologi så mye mer enn det.

For akkurat nå, mens du sitter her og leser denne teksten, skjer det så ufattelig mye molekylærbiologi. Lyset som treffer skjermen reflekteres til øynene dine. I øynene dine har du spesialiserte celler som tar i mot de ulike bølgelengdene og oversetter dem til nervesignaler som sendes videre i et utrolig nettverk av nerver inne i hjernen din. Hjernen, som til slutt setter alt sammen til et forståelig bilde, gjenkjenner bokstaver og tekst. Millioner av muskelceller jobber sammen for å holde kroppen din i den stillingen du står, sitter eller ligger i akkurat nå. Tusenvis av kjemiske prosesser sørger for at næringsstoffer fra ditt forrige måltid tas opp og brytes ned til nyttige byggesteiner for cellene i kroppen din.

Ufattelig mange bakterier og virus nedkjempes av små immuncellesoldater som beskytter kroppen din tjuefire timer i døgnet. Enda flere bakterier hjelper kroppen din med å ta opp næring og beskytte deg fra de “slemme” bakteriene.

DNAet ditt blir kopiert igjen og igjen for å danne nye celler. Milliarder av små mekanismer jobber sammen for å sørge for at du til en hver tid har nok muskelceller til å bevege deg, nok hudceller til å beskytte kroppen fra omverdenen, nok tarmceller til å ta opp og fordøye mat. Nok hjerneceller til å sørge for at cellene kan kommunisere med hverandre i et eneste stort cellesamfunn.

Celler dør. Celler blir født. Du er en eneste stor molekylærbiologifabrikk.

Søken etter å forstå hvordan alt dette egentlig fungerer og henger sammen. Hva som egentlig skjer når noe går galt i dette fantastiske maskineriet av en kropp, enten det er en menneskekropp, en musekropp eller en eneste bakteriecelle.

Derfor studerer jeg molekylærbiologi.

For det første…

Hei og velkommen til molekylærbloggen. Etter mange år med skrivetørke (hva angår alt annet enn labrapporter. Det har blitt mange labrapporter) skal jeg igjen ta pennen/tastaturet fatt og prøve å formidle tekster til dere der ute.

Jeg heter Kristine og jeg kommer til å bruke denne bloggen som verktøy i emnet MNKOM4000: Formidling og vitenskapsjournalistikk. Her vil jeg publisere oppgavene jeg leverer i kurset og muligens andre tekster og tanker som dukker opp underveis.

Så hvem er jeg?
Jeg er en 23 år gammel jente som for tiden tar en mastergrad i molekylær biovitenskap på Universitetet i Oslo (derav navnet Molekylærbloggen). Jeg har fra tidligere en utdannelse som markedsøkonom fra BI (ett-årig). Jeg bor på et småbruk på Jessheim sammen med min forlovede. Ved siden av studiene driver jeg med hest (noe jeg har gjort hele livet), jobber som ridelærer, og har en ponni ved navn Nala som jeg har hatt i 9 år. Ellers er jeg glad i å lese, skrive, synge, danse, reise og fotografere.

Jeg tar masteroppgaven min på Akershus universitetssykehus med overlege Vegard Bruun Wyller som veileder. I oppgaven min skal jeg se på genetiske og epigenetiske faktorer hos ungdom som utvikler kronisk utmattelse som følge av kyssesyke (også kjent som Epstein Barr-infeksjon). Dette er en veldig spennende oppgave om en sykdom man vet svært lite om, og jeg gleder meg veldig til å fordype meg mer i dette.

Grunnen til at jeg valgte å ta emnet MNKOM4000 er at jeg er glad i å skrive og å formidle, men jeg trenger å lære mer om vitenskapsformidling og å bli tryggere på egne ferdigheter. Jeg ser på dette faget som en mulighet til å forbedre skrivingen min og bli tryggere på at jeg kan klare å formidle på en god måte.

Min formidlingsfilosofi er i startfasen enda, men jeg har stor tro på at forenkling av vanskelig stoff og entusiasme er veien å gå!

Jeg skal prøve å dytte meg selv ut av komfortsonen min med denne bloggen, og håper du vil hjelpe meg med det ved å følge med på nye innlegg og gjerne gi noen tilbakemeldinger på det jeg skriver.